Kanadische Forschung fand heraus, dass Personen mit Long COVID und Apathie-Symptomen 18 Prozent weniger dopaminerge Nervenendigungen im Gehirn aufweisen, was den Weg für neue Diagnostik und Therapien ebnet.
Eine neue kanadische Studie hat konkrete Beweise dafür geliefert, dass COVID-19 dauerhafte Hirnschäden verursachen kann, die auch mehr als vier Jahre nach der Erstinfektion deutlich in Aufnahmen sichtbar sind. Das Wissenschaftsteam analysierte die Gehirne von Personen mit Long COVID und entdeckte einen signifikanten Verlust im Dopaminsystem, das für Motivation und Bewegungskontrolle entscheidend ist.
Die im Journal eBioMedicine veröffentlichte Studie verglich Gehirnscans von 24 Erwachsenen mit Long COVID und 24 gesunden Personen ähnlichen Alters. Mittels Positronen-Emissions-Tomographie (PET) maßen die Forscher die Dichte dopaminerger Nervenendigungen im Striatum, einer Region im Zentrum des Gehirns. Den Teilnehmern wurde ein Radiomarker injiziert, der an das Protein VMAT2 bindet, einen bekannten Biomarker, der auch in der Diagnostik der Parkinson-Krankheit verwendet wird.
Die Ergebnisse zeigten, dass Personen, die nach der Infektion langwierige Apathie und Depression entwickelten, etwa 18 Prozent weniger dopaminerge Nervenendigungen im Vergleich zu gesunden Individuen aufweisen. Diese Schäden waren bei Menschen vorhanden, die seit viereinhalb Jahren mit Long COVID leben.
Die Bedeutung der Ergebnisse liegt in der Tatsache, dass die Veränderungen im Gehirn messbar geworden sind. Der Nuklearmediziner Eric Guedja und die Neurowissenschaftlerin Danielle Beckman betonten in einem Kommentar zur Studie die Wichtigkeit dieser Entdeckung. "Liu und Kollegen präsentierten eine PET-Studie, die den klinisch unklaren neuropsychiatrischen Phänotyp von Long COVID in ein messbares dopaminerges Signal übersetzt", schrieben sie.
Die PET-Aufnahmen zeigten einen Zusammenhang zwischen dem Verlust dopaminerger Endigungen in verschiedenen Gehirnregionen und spezifischen Symptomen. Der Verlust im ventralen Striatum war mit geringerer Motivation verbunden, während der Verlust im dorsalen Striatum, im Bereich des Putamens, mit langsameren Bewegungen assoziiert war. Schäden im Nucleus caudatus, auch Schwanzkern genannt, waren mit Gedächtnisabfall und Wortfindungsstörungen verbunden. Bemerkenswert ist, dass auch Personen ohne Krankheit, die COVID durchgemacht hatten, eine reduzierte Anzahl dopaminerger Endigungen im Vergleich zu denen aufwiesen, die nie mit dem Virus in Kontakt gekommen waren.
Jeffrey Meyer, Neurochemiker an der Universität von Toronto, sagte gegenüber ScienceAlert, dass der in der Studie verwendete Marker für Nervenschäden zur Diagnose von Long COVID eingesetzt werden könnte. "Einige Patienten mit Long COVID könnten auf Behandlungen ansprechen, die entweder die Dichte dopaminerger Endigungen erhöhen oder die Freisetzung von Dopamin aus den verbleibenden verbessern", so Meyer.
In einem bevorstehenden klinischen Test werden Meyer und sein Team ein Medikament untersuchen, das auf Dopamin wirkt, um seine Wirksamkeit bei Symptomen von Long COVID zu bestimmen. Diese Erfindung ist durch ein Patent geschützt, das der Einrichtung gehört, in der die Forschung stattfindet, dem Zentrum für Sucht und psychische Gesundheit, wobei Meyer als Erfinder des Patents genannt wird.
Obwohl die Schätzungen variieren, wird angenommen, dass zwischen 2 und 10 Prozent der infizierten Bevölkerung Long COVID entwickeln. Das bedeutet, dass mindestens 65 Millionen Menschen weltweit mit dieser Krankheit leben, einschließlich 10 bis 20 Prozent der Kinder, die das Virus überstanden haben. Es handelt sich um einen erschöpfenden Zustand, der mehrere Organsysteme betrifft und mit mehr als 200 Symptomen verbunden ist, darunter Müdigkeit, Gedächtnisprobleme, Schlafstörungen, Schwindel und Angstzustände.
Meyer betont die Dringlichkeit weiterer Forschung. "Wir müssen biologische Veränderungen bei Long COVID finden, die die Symptome überzeugend erklären. Dann müssen wir Behandlungen entwickeln, die auf diese Veränderungen bei Patienten mit solchen Symptomen abzielen", schloss er.
